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As mudanças no trigo são responsáveis ​​pelo aumento da doença celíaca?

As mudanças no trigo são responsáveis ​​pelo aumento da doença celíaca?

Um cardiologista pensa assim, mas os cientistas não concordam

Wikimedia Commons / Bluemoose

Ninguém sabe ao certo por que houve um aumento na doença celíaca.

Se você já ouviu falar do autor William Davis, um cardiologista de Milwaukee, provavelmente é por causa de seu livro popular Barriga de trigo, que exalta as virtudes de uma dieta sem trigo. Depois que Davis parou de comer trigo, ele afirma que uma série de doenças, incluindo diabetes, alterações de humor, dores nas articulações e refluxo ácido diminuíram. Davis afirmou que o aumento da doença celíaca, uma aversão ao glúten do trigo, nos últimos 20 anos se deve em grande parte ao fato de que novas variedades de trigo foram introduzidas com o objetivo de aumentar a produtividade dos grãos. Mas esta semana, um químico pesquisador do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos divulgou os resultados de um estudo que refuta essa afirmação.

Segundo a NPR, o químico Donald Kasarda, os níveis de glúten no trigo permaneceram os mesmos ao longo do tempo, e o especialista em celíaca Daniel Leffler concorda que a causa da doença se deve em grande parte a uma série de fatores.

"Não acho que haja um alimento ruim causando o problema em nossa sociedade", disse Leffler à NPR. "Há boas evidências de que a vasta maioria das pessoas realmente se dá muito bem com o trigo."

Portanto, embora a doença celíaca esteja aumentando, atingindo cerca de 1 por cento da população, não há consenso sobre por que esse é o caso. Seja por causa do uso de antibióticos no início da vida, a chamada "hipótese da higiene", que afirma que nosso ambiente é tão limpo que nosso corpo encontra coisas não tóxicas, como amendoim, às quais se tornar alérgico, ou se é uma proteína diferente no trigo que deixa as pessoas doentes, provavelmente levará muito tempo até que cheguemos ao fundo da intolerância ao glúten.


Os horrores dos alimentos sem glúten

Isso continua a acontecer: encontro pessoas que me dizem & # 8220Sigo o estilo de vida Wheat Belly. Eu como sem glúten! & # 8221 Quando pergunto o que isso significa, eles me dizem que só comem pão, massas, pizza, biscoitos sem glúten, etc.

Não estou totalmente certo de por que essa interpretação errônea da mensagem da barriga de trigo é tão comum. Vamos falar sobre esta importante distinção, como ser sem glúten pode ser um desastre absoluto para a saúde e o peso, ao contrário da magnífica saúde e perda de peso que desfrutamos no estilo de vida Wheat Belly, quando bem feito.

É perfeitamente normal não ter glúten, ou seja, evitar trigo, centeio e cevada que contém a proteína gliadina no glúten responsável pela doença celíaca e outras reações induzidas pela gliadina. Pessoas com doença celíaca costumam argumentar & # 8220Mas eu tenho para ser sem glúten! & # 8221 Mas o problema surge quando os fabricantes de alimentos tentam obter uma fatia da ação e recriar pães, pãezinhos, crosta de pizza etc. sem glúten usando um ou mais dos quatro ingredientes:

O trigo e grãos relacionados elevam o açúcar no sangue a níveis elevados, mais elevados do que o açúcar de mesa, devido à digestibilidade única da amilopectina A. Muito poucos alimentos elevam o açúcar no sangue mais do que o trigo. Então, quais alimentos aumentam o açúcar no sangue ainda mais do que o açúcar, mais do que o trigo? Sim: amido de milho, farinha de arroz, amido de tapioca e farinha de batata. Coma qualquer alimento sem glúten feito com esses ingredientes e você terá uma glicemia altíssima. Faça isso repetidamente e você desenvolverá resistência à insulina, pré-diabetes e diabetes tipo 2. Mas não termina aí.

O que mais os ingredientes substitutos sem glúten fazem ao infeliz consumidor que os ingere pensando que são saudáveis ​​e seguros? Bastante. Entre os efeitos dos alimentos sem glúten estão:

  • Reações de glicação& # 8212A glicose elevada no sangue altera as proteínas do corpo por meio de um processo chamado glicação, uma reação irreversível que basicamente gera resíduos celulares. Embora você possa detectar a glicação por meio do teste de HbA1c comum (hemoglobina glicada), você não detectará a glicação das proteínas nas lentes de seus olhos até que se acumulem como catarata, ou nos rins até desenvolver insuficiência renal, ou no coração como pequenas partículas de LDL glicado se acumulam como placa aterosclerótica e ataque cardíaco ou no cérebro que contribui para a demência de Alzheimer & # 8217s.
  • Proteína de milho zeína imita gliadina& # 8212Os resíduos de proteína zeína no amido de milho, embora presentes em apenas pequenas quantidades, podem agir como gliadina em pessoas com doença celíaca e sensibilidades à gliadina (por exemplo, ataxia cerebelar, neuropatia periférica, tireoidite de Hashimoto & # 8217s, perda de células parietais autoimunes gástricas). Em outras palavras, os alimentos sem glúten podem reativar a doença celíaca e outras condições.
  • Aglutinina de germe de trigo em arroz& # 8212Embora seja & # 8217 no arroz, ainda & # 8217 é chamada de & # 8220trigo & # 8221 aglutinina de germe porque a estrutura é idêntica à do trigo. Embora também esteja presente em pequenas quantidades, há o suficiente para romper o revestimento intestinal de maneiras semelhantes às da doença celíaca (toxicidade direta, em vez da via imunomediada indireta da doença celíaca).
  • Ganho de peso& # 8212Os níveis de açúcar no sangue elevados gerados por ingredientes sem glúten também provocam insulina nas alturas que, por sua vez, leva à resistência à insulina que, por sua vez, causa o acúmulo de gordura inflamatória visceral. É por isso que as pessoas que consomem alimentos sem glúten deixam crescer um & # 8220 pneu sobressalente & # 8221 ao redor da cintura, que reflete o acúmulo de gordura ao redor dos órgãos abdominais e do coração.
  • Acender a inflamação& # 8212Altos níveis de insulina e acúmulo de gordura visceral causam aumento da inflamação, rastreável como aumento da proteína C reativa, Il-2, TNF-alfa e outras medidas. A inflamação está na base de várias condições de saúde, como doenças cardíacas, câncer e demência.
  • Perturbar o estado hormonal& # 8212Com o acúmulo de gordura visceral, uma variedade de distúrbios hormonais se desenvolve, fazendo com que, por exemplo, os seios dos homens aumentem de tamanho e a testosterona diminua. Faz com que as mulheres desenvolvam níveis mais elevados de estrogênio, que se correlacionam com o aumento do risco de câncer de mama. Em mulheres com SOP, a testosterona aumenta, o açúcar no sangue e a pressão arterial aumentam e a infertilidade se desenvolve.
  • Disbiose e supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO)& # 8212Farinhas ricas em carboidratos altamente refinadas, como as farinhas sem glúten, são como colocar um rastro de migalhas de pão para os patos: elas seguirão o caminho das migalhas. Consumir os carboidratos altamente digeríveis de alimentos sem glúten é uma configuração para convidar os micróbios do cólon para o intestino delgado, a situação que define o SIBO. Ele também altera a composição das espécies da flora intestinal de maneiras prejudiciais à saúde.
  • Cárie dentária& # 8212Os carboidratos de amilopectina A de algumas farinhas sem glúten, como o amido de milho, amplificam enormemente o potencial de cárie dentária, assim como o trigo.

Você entendeu a ideia? Alimentos sem glúten feitos com farinhas sem glúten comuns nem deveriam ser vendidos. Ou, pelo menos, deveria ser reconhecido como nada melhor do que comer açúcar de uma tigela. Ninguém com o estilo de vida da barriga de trigo deveria comer tais alimentos, com suas conseqüências desastrosas.

Sério: consiga o estilo de vida Wheat Belly e você será recompensado com uma saúde incrível, perda de peso e juventude.


O trigo é mais do que doença celíaca

Quero abordar esse problema de frente, já que a popular & # 8220wisdom & # 8221 é que os problemas com o consumo de trigo e grãos relacionados começam e terminam com a doença celíaca. O Wheat Lobby, por exemplo, freqüentemente argumenta que, se você não tiver doença celíaca, não deve evitar o trigo e grãos relacionados.

Os defensores do trigo, como os citados neste artigo do New York Times, argumentam que a doença celíaca afeta 1% da população humana, mas que o de outros 99% das pessoas não apenas podem consumir trigo impunemente, mas podem realmente fazê-lo e obter benefícios para a saúde devido ao conteúdo de fibra e vitamina B. Eles dizem que eliminar o trigo e os grãos é, portanto, desnecessário, prejudicial à saúde e até mesmo perigoso.

Vamos, portanto, examinar quais condições de saúde podem se desenvolver em 99% das pessoas que o fazem não tem doença celíaca:

  • Ataxia cerebelar& # 8211Esta é uma condição na qual os anticorpos contra a gliadina (embora diferentes dos que ocorrem na doença celíaca) danificam o cerebelo, a parte do cérebro responsável pela coordenação, controle da bexiga e outras funções corporais. Pessoas com essa condição desenvolvem descoordenação progressiva, começam a tropeçar, perdem o controle sobre a bexiga, acabam em uma cadeira de rodas e morrem prematuramente. Pare de comer trigo e grãos relacionados e a progressão da doença para e pode reverter parcialmente (apenas parcialmente, uma vez que os tecidos do cérebro e do sistema nervoso são deficientes na cura).
  • Neuropatia periférica& # 8211 Enquanto a maioria dos casos de neuropatia periférica ou danos aos nervos das pernas e órgãos (por exemplo, estômago, resultando em estômago não funcional ou gastroparesia) são devidos a diabetes de longa data, dos casos restantes em pessoas sem diabetes, 50% dos casos de neuropatia periférica não diabética são causados ​​por uma reação autoimune desencadeada pela gliadina com níveis elevados de anticorpos anti-gliadina. Como na ataxia cerebelar, a incoordenação, a dor nas pernas e até a gastroparesia se revertem, às vezes inteiramente, com a eliminação do trigo / grãos.
  • Anemia ferropriva& # 8211Os fitatos de trigo e grãos reduzem a absorção de ferro em até 90%, tornando o consumo de trigo / grãos a segunda causa mais comum de anemia por deficiência de ferro no mundo, depois da perda de sangue. Livrar-se do trigo / grãos, reverte a deficiência de ferro.
  • Ginecomastia& # 8211Este é o & # 8220man boob & # 8221 issue & # 8211 seios aumentados em homens, embaraçosos, desfigurantes e agora responsáveis ​​pela cirurgia de redução de mama masculina, estando entre as cirurgias eletivas mais comuns em homens. Lembre-se de que o pentapeptídeo A5 da digestão parcial da proteína gliadina é um poderoso estimulante da liberação de prolactina pituitária (pró + lactina = aumenta a lactação) remove o trigo e os grãos, removendo todas as fontes de gliadina, e os níveis de prolactina caem e o tamanho dos seios diminui. Melhor ainda, perde o trigo e os grãos, perde a amilopectina A responsável pelos níveis elevados de açúcar no sangue e insulina, a gordura inflamatória da barriga diminui, a atividade da enzima aromatase na gordura da barriga diminui e os níveis de testosterona aumentam, os níveis de estrogênio caem nos homens (desde hiperativos aromatase na gordura da barriga converte a testosterona masculina em estrogênio).
  • Deficiência de vitamina B12E # 8221) necessário para absorção de B12. O dano às células parietais prejudica a produção do fator intrínseco e a B12 não é absorvida. Isso reverte com a eliminação do trigo / grãos e é acompanhado por um aumento nos níveis de B12 e reversão da anemia perniciosa ou macrocítica.
  • Tireoidite de Hashimoto e # 8217s& # 8211Até 50% das pessoas com essa doença autoimune da tireoide têm altos níveis de anticorpos contra a proteína gliadina do trigo e grãos relacionados. Remova o trigo / grãos e diminui a inflamação autoimune da tireoide (particularmente quando combinada com vitamina D e cultivo de flora intestinal saudável), mas, infelizmente, geralmente não é acompanhada pela restauração completa da produção de hormônio da tireoide, o que significa que os hormônios da tireoide, T4 e T3, ainda podem precisar deve ser tomado para obter o estado normal da tireoide.
  • Diabetes tipo 1& # 8211A evidência é bastante clara: muitos, senão a maioria, dos casos de destruição autoimune de células beta pancreáticas que produzem insulina são iniciados pela proteína gliadina do trigo e grãos relacionados (bem como a proteína zeína do milho e a caseína beta A1 proteína de laticínios, embora menos comumente), confirmada por humanos, bem como a experiência em dois modelos experimentais. Tal como acontece com a destruição da tireóide por Hashimoto, as células beta pancreáticas têm uma recuperação muito fraca e a grande maioria dos diabéticos tipo 1 são diabéticos dependentes de insulina para o resto da vida.
  • Artrite reumatóide& # 8211A artrite reumatóide serve como doença autoimune prototípica, neste caso um ataque autoimune contra as articulações do corpo. O processo auto-imune é iniciado por formas intactas da proteína gliadina, a via elegantemente trabalhada pelo Dr. Alessio Fasano e colegas na Universidade de Maryland.
  • Hiperglicemia / diabetes tipo 2& # 8211A fórmula para tornar uma pessoa diabética é simples: coma alimentos que aumentam o açúcar no sangue e a insulina, a resistência à insulina se desenvolve, a gordura visceral aumenta, o que aumenta a inflamação que bloqueia ainda mais a insulina, o fígado gordo se desenvolve (devido ao fígado de novo lipogênese), que também bloqueia ainda mais a insulina, e o açúcar no sangue atinge a faixa dos diabéticos. O processo, portanto, é iniciado por alimentos que aumentam o nível de açúcar no sangue ao máximo. Quais alimentos têm o índice glicêmico mais alto (e cargas glicêmicas) de todos os alimentos? Grãos & # 8211 ainda mais do que açúcar de mesa branco. Siga uma dieta dominada ou rica em grãos, brancos ou inteiros, e o açúcar no sangue aumenta muitas vezes por dia (já que praticamente não há diferença do ponto de vista do açúcar no sangue): uma configuração perfeita para o diabetes tipo 2. Livre-se de todo o trigo e grãos e todo o ciclo se desenrola.
  • Eczema, psoríase, seborreia, rosácea& # 8211Essas doenças autoimunes comuns da pele que afetam milhões de pessoas ocorrem em pessoas sem doença celíaca e diminuem ou desaparecem na maioria com a eliminação do trigo / grãos.
  • Paranóia de esquizofrenia, mania de doença bipolar, depressão& # 8211Um subgrupo substancial de pessoas com cada uma dessas condições experimenta uma redução dos sintomas com a eliminação do trigo / grãos. Os esquizofrênicos não serão curados, mas reduziram a paranóia, reduziram as alucinações auditivas (ouvir vozes) e melhoraram a capacidade de engajamento social. As pessoas com maior probabilidade de responder à eliminação do trigo / grão tendem a ser as pessoas com altos níveis de anticorpos contra a gliadina, mas há muitos que não têm esses anticorpos que também melhoram, provavelmente devido aos efeitos de alteração mental e comportamental da remoção da gliadina -peptídeos opióides derivados.

Eu poderia continuar, pois há literalmente centenas de outras condições causadas pelo consumo de trigo e grãos nas pessoas sem doença celíaca, todos documentados na literatura científica (muitas referências listadas no livro Wheat Belly Total Health) & # 8212; não é uma lista curta. Você pode começar a perceber como esse argumento de & # 8220 sem glúten é apenas para pessoas com doença celíaca & # 8221 realmente é absurdo. O trigo e grãos relacionados (especialmente centeio, cevada e milho) têm efeitos de longo alcance no cérebro, tireóide, pele, vias respiratórias e seios da face, articulações, pâncreas, seios, estômago, etc. não apenas no intestino delgado. Entenda este princípio básico, reconheça que o Wheat Lobby está defendendo uma coleção imperfeita de produtos alimentícios com cortinas de fumaça enganosas & # 8212reminiscentes das táticas usadas pela Big Tobacco há alguns anos para defender os cigarros & # 8212 e você encontrou a chave para um retorno incrivelmente poderoso ao saúde: não coma trigo ou grãos.


Desmascarando 4 grandes mitos sobre a doença celíaca

Para muitos de nós, a internet é nossa tábua de salvação, dando-nos acesso a receitas sem glúten e nos conectando com outras pessoas que compartilham nossas experiências. Junto com essa riqueza de informações, no entanto, vem uma riqueza de desinformação.

Não é nenhuma surpresa que mitos sobre a doença celíaca circulem na web. Esses mitos, no entanto, permitem que as pessoas façam suas próprias suposições sobre como essas informações se aplicam a suas vidas.

A equipe do Beyond Celiac trabalha com pesquisadores de todo o mundo e para se manter em dia com as pesquisas mais recentes sobre a doença celíaca de sucesso nas revistas médicas. Aqui, identificamos quatro mitos de pesquisa comuns que estão circulando atualmente.

1. Mito: A reprodução do trigo aumentou a prevalência da doença celíaca.

Os pesquisadores não sabem por que a doença celíaca está aumentando. O que eles sabem é que a criação de trigo provavelmente não é responsável por isso. Em 2013, o especialista em doença celíaca Donald Kasarda, PhD, divulgou resultados de estudos que mostraram que a reprodução do trigo não resulta em proteína de glúten adicional no produto acabado.

Para determinar isso, Kasarda estudou dados sobre o trigo dos séculos 20 e 21. Ele descobriu que a reprodução do trigo não aumentou o teor de glúten no trigo. O que ele descobriu, no entanto, é que tem havido um uso crescente de “glúten vital” nos alimentos. Esta é uma proteína concentrada do glúten que pode ser adicionada para tornar os produtos mais fofos e dar-lhes mais elasticidade.

Embora isso não seja resultado da reprodução do trigo, o aumento da doença celíaca coincidiu com o aumento do uso de glúten vital adicional. Kasarda enfatiza que mais pesquisas são necessárias e, embora o glúten vital seja encontrado em mais produtos, ainda não é a maior parte da ingestão média total de glúten resultante da ingestão de produtos à base de farinha de trigo. Em última análise, os pesquisadores ainda estão procurando respostas para a questão de por que a doença celíaca é mais comum hoje.

2. Mito: Atrasar a introdução de glúten na dieta de uma criança pode prevenir a doença celíaca.

Em 2015, uma equipe de pesquisadores examinou 15 estudos realizados sobre o tema. O que eles descobriram foi que as crianças que receberam glúten pela primeira vez após os seis meses de idade tinham uma chance 25% maior de desenvolver a doença celíaca. Atualmente, as recomendações pediátricas dizem que a introdução do glúten deve ocorrer entre os quatro e os seis meses de idade.

Em uma entrevista da Beyond Celiac com o especialista Dr. Stefano Guandalini, ele sugeriu que a melhor janela pode ser entre cinco e seis meses de idade, e que não há evidências científicas de que a introdução precoce de glúten (adição de glúten à dieta em ou antes de três meses de idade) aumenta as chances de prevenção da doença celíaca.

3. Mito: a amamentação pode prevenir a doença celíaca.

A amamentação é recomendada por médicos em vez de bebês alimentados com fórmula por uma série de razões de saúde. A prevenção da doença celíaca, no entanto, não é uma delas.

Naquela revisão do estudo de 2015, os pesquisadores descobriram que amamentar versus não amamentar não desempenhou nenhum papel no desenvolvimento da doença celíaca. Embora possa não prevenir a doença celíaca, a amamentação ainda é recomendada pelos médicos pela série de benefícios que proporciona às mães e seus bebês.

4. Mito: Ensaios clínicos para estudar novos tratamentos para a doença celíaca são desnecessários porque a dieta sem glúten é a cura.

A dieta sem glúten é literalmente um salva-vidas para pessoas com doença celíaca, mas de forma alguma é uma cura. De acordo com o Dr. Joseph Murray da Clínica Mayo, até 70 por cento das pessoas com doença celíaca continuam a ser expostas ao glúten, apesar de suas melhores tentativas de permanecer estritamente sem glúten. As evidências da pesquisa são claras: a dieta sem glúten sozinha não é suficiente.

Existem vários ensaios clínicos em andamento que buscam complementar ou substituir a dieta sem glúten. Embora esses avanços sejam extremamente empolgantes, é importante saber que outras pesquisas são igualmente importantes. Embora o envolvimento de pessoas com doença celíaca seja fundamental para os testes de drogas, a participação ainda é necessária em outras áreas de pesquisa, como: desenvolver novos exames de sangue ou outras ferramentas de diagnóstico, ou aprender mais sobre os sintomas e condições associadas.

As oportunidades de participação podem incluir pesquisas, grupos de foco e outras informações compartilhadas para ajudar os pesquisadores a compreender melhor uma variedade de áreas associadas à vida com a doença celíaca.

Analisar os mitos e fatos pode parecer assustador, especialmente quando você foi recentemente diagnosticado com doença celíaca. A Beyond Celiac compartilha regularmente informações confiáveis ​​e baseadas em evidências. Não perca nenhuma das novidades da pesquisa inscrevendo-se no boletim informativo Beyond Celiac research.

Alice Bast é a CEO da Beyond Celiac, a organização nacional que trabalha em nome da comunidade de pacientes celíacos. Visite Beyond Celiac para saber mais.


Sintomas

Existem mais de 300 sintomas relatados da doença celíaca, de acordo com a Beyond Celiac, que variam de pessoa para pessoa. Os mais comuns incluem:

  • Sangramento abdominal
  • Diarreia crônica
  • Constipação
  • Gás
  • Dor de estômago
  • Náusea
  • Vômito
  • Intolerância a lactose

Em crianças pequenas e bebês, os sintomas adicionais podem incluir:

  • Fracasso para prosperar
  • Perda de peso inexplicável
  • Crescimento lento / puberdade retardada
  • Irritabilidade ou mudança de humor
  • Dentes manchados

Manter-se saudável no ano novo com doença celíaca

Todo ano novo começa com a melhor das intenções. Continue lendo para obter informações especializadas para aqueles que seguem uma dieta sem glúten para levar sua saúde ao próximo nível em 2015 (além de dicas para ajudar a manter essas mudanças!)

Maximize sua saúde com alimentos naturalmente sem glúten

Não há necessidade de produtos de saúde caros e sem glúten que ostentem afirmações que parecem boas demais para ser verdade. Aproveite os aspectos positivos do modo de vida celíaco, utilizando alimentos naturalmente sem glúten para maximizar sua saúde:

Gire seus grãos inteiros: o conteúdo de vitaminas e minerais de cada grão varia. Se sua dieta é composta principalmente de arroz comum, milho e produtos sem glúten à base de batata, seu corpo continua recebendo os mesmos nutrientes continuamente (e está perdendo alguns supergrãos incríveis!). Certifique-se também de escolha produtos à base de grãos que sejam LABELED sem glúten para evitar alimentos naturalmente GF que são potencialmente contaminados com trigo, cevada ou centeio (leia mais sobre isso). Um dia de amostra maximizando grãos GF pode ter a seguinte aparência:

  • Café da manhã: trigo sarraceno (kasha) e cereal quente de aveia servido com nozes, frutas vermelhas e uma porção de iogurte
  • Almoço: salada mista de verduras com feijão branco, quinua cozida e painço
  • Jantar: salmão grelhado e couve refogada servida com amaranto e pão de milho
  • Encontre receitas nutritivas mais fáceis AQUI!

Instituto sem carne às segundas e sextas-feiras com peixes gordurosos:A dieta americana muitas vezes depende muito de gorduras e proteínas animais, o que significa que, no processo, estamos perdendo os benefícios saudáveis ​​do coração das proteínas e gorduras vegetais. Proteínas à base de plantas (ou seja, feijão e legumes, incluindo soja) fornecem ótimos ácidos graxos ômega-3 e ômega-6, são pobres em gordura saturada, contêm naturalmente NO colesterol e podem prevenir muitas doenças crônicas. Para melhorar ainda mais a saúde, estudos mostram que apenas duas porções de peixes gordurosos por semana fornecem ácidos graxos essenciais que acalmam a inflamação no corpo, algo de que as pessoas com doença celíaca precisam muito.

Obtenha pelo menos uma folha verde por dia: As folhas verdes escuras são um belo presente da natureza. Embaixo da cor verde, há na verdade uma infinidade de outros fitoquímicos, como os encontrados em vegetais laranja, vermelho e roxo. Uma porção por dia de couve, acelga, espinafre ou mostarda aumentará as vitaminas A, C, K e folato para ajudar a combater o estresse oxidativo da vida diária, além de muitos minerais essenciais. Maximize a absorção de vitaminas e minerais cozinhando verduras levemente e servindo com uma fonte de gordura, como refogado no azeite de oliva. Você também pode apreciá-los em uma salada para obter uma textura excelente ou adicioná-los a um smoothie sem qualquer alteração no sabor (até mesmo seus filhos não notarão!).

Varie seus óleos de cozinha e molhos para salada: Semelhante aos diferentes teores de nutrientes nos grãos, as propriedades e benefícios das diferentes gorduras trazem diversos benefícios para o corpo. Você sabia que cada célula do nosso corpo é composta de ácidos graxos? Para ajudar a melhorar a saúde de sua pele, intestinos e sistema cardiovascular, mantenha vários óleos diferentes à mão para pratos quentes e frios. Os óleos de linhaça, cânhamo, semente de abóbora e noz são delicados demais para o calor, mas adicionam sabores maravilhosos a saladas e outros pratos frios. Óleo de oliva, semente de uva e gergelim são apropriados para refogar rápido, e os óleos de coco, abacate, cártamo e canola são estáveis ​​para fritar e assar por mais tempo. Ao variar as fontes de gordura do óleo vegetal e da manteiga típicos, você com certeza receberá um equilíbrio maravilhoso de gorduras monoinsaturadas, poliinsaturadas e saturadas nas melhores proporções.

Controle de peso após diagnóstico

Se a sua Resolução de Ano Novo e # 8217s incluir uma meta de peso, mantenha as seguintes informações em mente para fazer um plano realista e saudável:

    O ganho de peso é típico após o diagnóstico de doença celíaca, mesmo que você já seja considerado normal ou com excesso de peso. A comida que você estava comendo foi apenas parcialmente absorvida antes do diagnóstico e pode continuar a ser por vários meses na dieta sem glúten até que as vilosidades intestinais cicatrizem completamente. Nesse sentido, o ganho de peso é um sinal de que o corpo está se recuperando bem e de que você está tendo sucesso com a dieta sem glúten.
  • O tamanho das porções e a ingestão geral podem precisar ser reduzidos por causa do apetite acima antes do diagnóstico pode ter sido maior do que o normal, uma vez que as necessidades nutricionais não estavam sendo atendidas. Esse pode ser um ajuste desagradável que precisa ser feito (além da enorme mudança de vida de eliminar o glúten!). Concentre-se nas dicas acima para maximizar a saúde e não dependa muito de produtos embalados sem glúten para prevenir o ganho de peso e melhorar sua saúde ao mesmo tempo.
  • Se você estava abaixo do peso no momento do diagnóstico e o ganho de peso não começa depois de alguns meses, ou começa, mas depois para antes de voltar ao normal, consulte seu gastroenterologista para mais exames e um nutricionista registrado para aconselhamento dietético. A causa mais comum de má absorção contínua é a exposição ao glúten. Outras causas comuns de má absorção na dieta de GF incluem: crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado (SIBO), diarreia crônica e colite (leia mais sobre doença celíaca pouco responsiva)
  • Embora o peso deva voltar ao normal à medida que os intestinos cicatrizam, alguns podem se beneficiar das técnicas de ganho de peso para acelerar o processo de cicatrização, se estiverem muito abaixo do peso no momento do diagnóstico. Isso pode ser especialmente verdadeiro para crianças cujo crescimento e desenvolvimento foram atrofiados ou que têm aversão a comer devido a sintomas cronicamente negativos após comer.
  • Normalmente, não é aconselhável limitar a dieta de uma criança calóricamente até que ela retorne à curva de crescimento normal, mesmo que o crescimento ou a ingestão pareçam extremos. Consulte um pediatra e / ou nutricionista especializado em pediatria para ajudar a garantir que o crescimento de sua criança celíaca esteja no caminho certo após o diagnóstico.

Controle de peso na ausência de doença celíaca

  • A dieta sem glúten não é uma boa dieta para emagrecer, apesar do que você está ouvindo das celebridades.
  • Nada sobre o glúten em si é & # 8220 engorda & # 8221 ou & # 8220 alto em calorias & # 8221. Não existe nenhuma pesquisa confiável que prove que o glúten ou o trigo são responsáveis ​​pelo sobrepeso ou obesidade na América.
  • Substituir alimentos comuns à base de grãos (pão, massa, assados) por alimentos processados ​​sem glúten geralmente leva ao ganho de peso. Isso ocorre porque os substitutos sem glúten costumam ser mais ricos em açúcar, gordura e calorias para imitar a textura do glúten, e menos recheio, porque costumam ter menos fibras do que seus equivalentes que contêm glúten.
  • Não há pesquisas científicas suficientes sobre a sensibilidade ao glúten não celíaco (NCGS) para saber como uma dieta sem glúten afeta o peso no NCGS.

Conquiste a & # 8220 Resolução de Ano Novo & # 8221 Fenômeno

Faça metas positivas em vez de negativas. O comportamento é alterado com mais sucesso quando, em vez de apenas eliminar algo, um comportamento antigo é substituído por um novo:

Comece pequenas mudanças drásticas realistas que raramente duram!

Volte para o vagão, não importa em que mês do ano o calendário diz. Os comportamentos mudam com a prática e com o tempo. Não espere que mude da noite para o dia e não se veja como um fracasso se houver altos e baixos no processo.

Conte com a ajuda de outras pessoas para que as mudanças sejam mais eficazes quando não forem feitas sozinho. Para obter ajuda individualizada e especializada, encontre um nutricionista registrado no Diretório de Praticantes de Saúde do CDF!


Uma dieta sem glúten pode ajudar no vitiligo?

A doença celíaca e o vitiligo, uma doença de pele, estão ambos ligados a doenças auto-imunes e uma dieta sem glúten pode ser benéfica para ajudar no tratamento de ambos.

O vitiligo é uma doença da pele que faz com que a pele perca sua cor natural, fazendo com que apareçam manchas de pele mais clara. A condição afeta cerca de 1 por cento da população mundial e 2 a 5 milhões de pessoas nos Estados Unidos.

De acordo com a American Academy of Dermatology, o vitiligo se desenvolve quando os melanócitos, as células que dão cor à pele e aos cabelos, morrem. Não se sabe completamente por que as células morrem, embora se acredite que o vitiligo não segmentar seja uma doença auto-imune. Embora o vitiligo ocasionalmente cause dor ou coceira na pele, normalmente não apresenta outros sintomas. Várias opções de tratamento estão disponíveis, incluindo fototerapia, medicina tópica e, às vezes, cirurgia.

& # 8220 Sabemos que os pacientes com doenças autoimunes geralmente têm maior risco de desenvolver outras doenças autoimunes, e alguns pequenos estudos descobriram que pacientes com vitiligo têm um risco ligeiramente maior de desenvolver doença celíaca em comparação com a população normal, & # 8221 disse Dra. Kristina Liu, diretora da Clínica de Vitiligo do Hospital Brigham and Women & # 8217s.

De acordo com Mercola, uma dieta sem glúten pode causar melhora no vitiligo.

& # 8220O trigo é um dos grãos em muitos dos alimentos processados ​​em sua mercearia que interfere com uma pele saudável e contribui para surtos de psoríase e eczema. As proteínas do trigo são responsáveis ​​pela inflamação e alterações no trato gastrointestinal, sistema nervoso e sistema cardiovascular. & # 8221

Acne, dermatite atópica, psoríase, eczema e vitiligo podem ser exacerbados pelo glúten na dieta, especialmente para aqueles que são intolerantes ao glúten. De acordo com Mercola, em um relato de caso, um paciente de 22 anos foi colocado em dieta sem glúten após ser submetido a terapia medicamentosa para vitiligo sem sucesso. & # 8220 Repigmentação parcial, mas rápida ocorreu no primeiro mês e estabilizou após quatro meses sem glúten. & # 8221

Dr. Alessio Fasano, um especialista de renome mundial em doença celíaca e sensibilidade ao glúten no Hospital Geral de Massas para Crianças e diretor do Centro de Pesquisa Celíaca, disse que não é comum ver pacientes com doença celíaca também afetados por vitiligo. & # 8220No entanto, como com outras doenças inflamatórias crônicas, houve descrições dessa co-morbidade de vitiligo com doença celíaca & # 8221 disse Fasano.

O componente encontrado no trigo tem sido associado à inflamação, que pode fazer com que o sistema imunológico se torne ativo e comece a atacar os melanócitos, explica este artigo da Mercola.

Como o vitiligo e a doença celíaca vêm da mesma família de doenças autoimunes (há 14 genes conhecidos associados ao vitiligo, e 13 deles também são considerados componentes da doença celíaca), evitar o glúten pode ser benéfico para o tratamento de ambos.

Fasano disse que os especialistas médicos não sabem ao certo se o consumo de glúten agrava os sintomas do vitiligo. & # 8220Há vários relatos anedóticos sugerindo que a contaminação cruzada com glúten pode inflamar os sintomas gastrointestinais e piorar o vitiligo em pessoas afetadas por ambas as doenças & # 8221, disse ele.

Liu said a gluten-free diet is a “reasonable” option for those struggling with autoimmune conditions. “There has a few case reports of patients with vitiligo and celiac disease improving when they adhered to a strict gluten-free diet,” she said. “I think it’s reasonable for patients who have celiac disease, which was diagnosed by a physician, to adhere to a gluten-free diet, since this would be very beneficial for their celiac disease, and may be helpful with vitiligo if they also have this condition.”

Most medical experts agree that there has not been enough research done to determine whether a gluten-free diet can help with vitiligo. However, some small studies and anecdotal reports imply that it can help. Overall, in a patient with celiac, vitiligo or both, a healthy and balanced diet is essential.

“Just as in many other autoimmune diseases, it is intuitive that a nutritious, balanced diet that maintains the gut microbiome as a healthy ecosystem may mitigate the inflammatory process that characterizes this autoimmune process in vitiligo,” Fasano said.

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Are Changes in Wheat Responsible for the Rise in Celiac Disease? - Receitas

Here, I present my assessment of celiac disease in relation to cereal grains. What I have to say is based on many years of research in the area of gluten proteins as they relate to celiac disease, but because of the complexity of the subject, I do not claim definitive knowledge. My conclusions do not necessarily represent those of the Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA), and are not intended to define USDA policy. There is much to be learned about celiac disease and some of my conclusions based on current knowledge may be modified as new information develops. In other words, some things I say here might turn out to be incorrect. Finally, I am a research chemist, not a physician, and do not intend this essay to be taken as medical advice in any legal sense.

Celiac disease (coeliac is the usual spelling in Europe and Australia) is a condition that may develop in certain genetically susceptible individuals. People with celiac disease cannot eat wheat, rye, or barley. Proteins in these grains (and peptides derived from the proteins during digestion) initiate pathophysiological processes that may eventually lead to severe damage to the absorptive epithelium lining the small intestine. It appears likely that celiac disease is initiated by a mechanism involving immune response, but this has not been proved beyond any question. Certainly, immune reactions become involved after initiation.

Because almost all nutrients, vitamins, minerals, amino acids, carbohydrates, and so on are absorbed by way of the small intestine, malabsorption resulting from damage to the absorptive lining of the small intestine can have wide ranging consequences weight loss, osteoporosis, neuropathy, and so on. There is a wide range in response among those with celiac disease-some may have only minimal changes in the intestinal epithelium and no obvious symptoms, others may have severe damage to the lining of the intestine and severe symptoms. Although poor digestion of food usually leads to diarrhea, one of the most common symptoms in celiac disease, patients presenting with constipation have been reported.

Although there is a definite genetic component, celiac disease is apparently a multigene disease, and its inheritance is not completely understood. It has been strongly associated with European populations and may be rare in African blacks or Asians of Chinese or Japanese descent. There is a strong correlation with certain histocompatibility antigens, but some people with the suspect antigens show no evidence of celiac disease.

Although some people manifest evidence of celiac disease in the first year of life shortly after the introduction of gluten into the diet, others experience the onset of disease manifestations later in life-even very late in life. Consequently, it has been hypothesized that some environmental factor is likely to be involved in triggering the disease. Candidates for this environmental factor are viral infection, parasite infection (Giardia?, Cryptosporidium? Eimeria?), surgery, childbirth, even the stress of giving up smoking-these suggestions are highly speculative.

The manifestations of celiac disease are initiated (and re-initiated) in susceptible individuals upon eating wheat, rye, or barley, or any products from these grains that contain the main storage proteins of these grains. Both the proteins themselves and relatively small peptides derived from the proteins by enzymatic digestion are active in celiac disease. Accordingly, testing for intact proteins rather than peptides derived from then will often be ineffective. Celiac disease may be signalled by the presence of antibodies to gliadins or to endomysium in the blood serum and there are a number of commercial testing centers that provide testing for these antibodies. These tests are valuable, but do not provide complete certainty-either in indicating celiac disease or in indicating its absence.

The presence of antigliadin or anti-endomysium antibodies will frequently result in a recommendation by the diagnosing physician to proceed to the most generally accepted test, intestinal biopsy. In severe cases, the biopsy will show mucosal damage, indicated especially by a flattening of the surface and loss of villous structure. Even this latter test is not entirely specific. A flattened mucosa may be the consequence of a few other diseases and damage may be patchy. The tiny tissue sample excised from the intestine in the biopsy procedure might by chance be taken from a relatively normal patch. To eliminate false negative histological results, the latest recommendation is to obtain 4-5 biopsies from different spots in the small intestine. The earliest stages of the disease may be subtle, perhaps indicated only by lymphocyte infiltration of the epithelium.

Nevertheless, the finding of a flattened mucosa by way of the biopsy, followed by a marked improvement in symptoms and healing of the intestine upon initiation of a wheat, rye, and barley free diet are a pretty good indication of celiac disease. Because antibody levels decline and the intestinal mucosa recovers on such a diet, it is best for tests to be carried out before the potential celiac patient initiates the appropriate diet, thereby making testing impossible or difficult without a new challenge. This is especially so because the time for a challenge to take effect may vary considerably from person-to-person and too short a challenge might fail to bring about changes sufficient for diagnosis.

The only plants demonstrated to have proteins that damage the small intestines of people with celiac disease are those from wheat, rye, and barley, (and the man-made wheat-rye cross called triticale). Until recently, oats have been considered harmful on the basis of early studies. Several recent studies of very high quality involving testing approaches that were not available to earlier workers, indicate that oats are not harmful to celiac patients or to those with dermatitis herpetiformis, but these findings have not been accepted by all physicians. There is also a practical problem with oats in that they tend to be grown in rotation with wheat or in nearby fields, the same machinery and storage bins might be used for both. Consequently, oats can be contaminated with small amounts of wheat.

Wheat, rye, and barley are members of the grass family and are quite closely related to one another according to various schemes of plant classification (taxonomy). However, not all members of the grass family have proteins capable of damaging the intestines of celiac patients. Rice and corn, for example, are apparently harmless.

Many other grains have not been subjected to controlled testing or to the same scrutiny as wheat, rye, barley, oats, rice, and corn in relation to celiac disease. If we accept corn and rice as safe, then members of the grass family that are more closely related to these species (on the basis of taxonomy) than to wheat are likely to be safe. Such grasses include sorghum, millet, teff, ragi, and Job's tears, which appear to be reasonably closely related to corn, and wild rice, which is closely related to cultivated rice. In some cases, there are protein structure studies that support of this conclusion, although the studies are not sufficiently complete to provide more than guidance. Scientifically controlled feeding studies with celiac patients would provide a better answer. However, such studies are not likely to be carried out in the forseeable future because of high costs and the difficulty of obtaining patient participation (such studies would be very likely to involve intestinal biopsy and patients are reluctant to undergo challenge once they are well).

The scientific name for bread wheat is Triticum aestivum--the first part of the name defines the genus (Triticum) and the second part, the species (aestivum) Species falling in the genus Triticum are almost certain to be harmful to celiac patients. Grain proteins of these species include the various types characteristic of the gluten proteins found in bread wheats (including the alpha-gliadins) that cause damage to the small intestine in celiac disease. Some Triticum species of current concern include Triticum spelta (common names include spelt or spelta), Triticum polonicum (common names include Polish wheat, and, recently, Kamut), and Triticum monococcum (common names include einkorn and small spelt). I recommend that celiac patients avoid grain from these species.

Rye (Secale cereale) and barley (Hordeum vulgare) are also toxic in celiac disease even though these two species are less closely related to bread wheat than spelta and Kamut. They belong to different genera, Secale e Hordeum, respectively, and lack alpha-gliadins, which may be an especially toxic fraction. There have been anecdotal reports suggesting a lack of toxicity in celiac disease for spelta and Kamut. Controlled tests would be necessary to draw a firm conclusion, but I don't consider anecdotal reports as reliable for the following reasons.

The diagnosis, sometimes self-diagnosis, of celiac disease is occasionally made without benefit of reasonably rigorous medical or clinical tests, especially intestinal biopsy. Individuals who are "diagnosed" in this way without rigorous testing may not actually have celiac disease. Claims that particular foods cause this latter group no problems in relation to their celiac disease could cause confusion.

Furthermore, celiac patients who report no problems in the short run with spelta or Kamut will very likely relapse later. There is now adequate evidence that when celiac patients on a "gluten-free" diet (that is, a diet free of any proteins or peptides from wheat, rye, barley, and oats) have wheat reintroduced to their diets, times-to-relapse vary enormously among individuals, ranging from hours to months, or even years. And this is for wheat, presumably the most toxic of all cereal grains to celiac patients.

Additionally, the relapse may not be accompanied by obvious symptoms, but could be recognized only by physicians through observation of characteristic changes in the small intestinal tissues obtained by biopsy. The reasons for the enormous variability of response times are not known. It may be speculated that they have something to do with the degree of recovery of the lining of the small intestine on a gluten-free diet, the degree of stress that the patient had been experiencing (including infections), and individual genetic differences.

As I have indicated, all known grain species that cause problems for celiac patients are members of the grass family. In plant taxonomy, the grass family belongs to the Plant Kingdom Subclass known as monocotyledonous plants (monocots). The only other grouping at the Subclass level is that of dicotyledonous plants (dicots). Some other species about which celiac patients have questions actually are dicots, which places them in very distant relationship to the grass family. Such species include buckwheat, amaranth, quinoa, and rape. The seed of the last plant listed, rape, is not eaten, but an oil is pressed from the seeds that is becoming commonly used in cooking. This oil is being marketed as canola oil.

Because of their very distant relationship to the grass family and to wheat, it is highly unlikely that dicots will contain the same type of protein sequence found in wheat proteins that causes problems for celiac patients. Of course, some quirk of evolution could have given rise in these dicot plants to proteins with the harmful amino acid sequence found in wheat proteins. But if such concerns were carried to a logical conclusion, celiac patients would have to exclude all plant foods from their diets.

It may be in order to caution celiac patients that they may have undesirable reactions to any of these foods--reactions that are not related to celiac disease. Allergic reactions may occur to almost any protein, but there is a great deal of individual variation in allergic reactions, and there are possibly non-allergic food reactions, such as to the sulfites used to preserve certain foods, which further complicates the situation. Also, buckwheat, for example, has been claimed to contain a photosensitizing agent that will cause some people who have just eaten it to develop a skin rash when they are exposed to sunlight. Such reactions, apparently rare, should be looked for, but for most people, buckwheat eaten in moderation apparently does not cause a problem. (Buckwheat is sometimes found in mixture with wheat, which of course would cause a problem for celiac patients.) It seems no more necessary for all people with celiac disease to exclude buckwheat from their diets because some celiac patients react to it than it would be for all celiac patients to exclude milk from their diets because some celiac patients have a problem with digestion of milk sugar (lactose) or are allergic to milk proteins, such as lactalbumin. Buckwheat, quinoa, and amaranth have been reported to have relatively high levels of oxalic acid, almost as much as in spinach, and may not be suitable for very young children because the oxalic acid may cause gatrointestinal problems.

Some celiac patients may exhibit allergic reactions to gluten proteins or non-gluten proteins of wheat (and rye and barley), the alpha-amylase inhibitors being an example of the non-gluten proteins that can cause allergic reactions. Related inhibitor proteins can be found in rice as well. Alpha-amylase inhibitors might also interfere with starch digestion, causing symptoms similar to lactose intolerance in people with a weakened digestive capability. Celiac disease is thought to involve delayed immunoreaction and patients would not generally be expected to have an immediate and violent reaction to eating wheat whereas allergic reactions of the immediate hypersensitivity type might be both immediate and violent. It is also possible that both immediate hypersensitivity and delayed reactions might be present in the same person. There is a considerable potential then for confusion between allergy and celiac disease. It may be difficult to distinguish immediate hypersensitivity reactions or allergies from celiac disease as traditionally defined, but more research on this problem is needed.

In conclusion, scientific knowledge of celiac disease, including knowledge of the proteins that cause the problem, and the grains that contain these proteins, is in a continuing state of development. There is much that remains to be done. Nevertheless, steady progress has been made over the years. As far as I know, the following statements regarding various grains are a valid discrimination of the state of our knowledge:

  • Spelt or Spelta and Kamut are wheats. They have proteins toxic to celiac patients and should be avoided just as bread wheat, durum wheat, rye, barley, and triticale should be avoided.
  • Rice and corn (maize) are not toxic to celiac patients.
  • Certain cereal grains, such as various millets, sorghum, teff, ragi, and Job's tears are close enough in their genetic relationship to corn to make it likely that these grains are safe for celiac patients to eat. American wild rice is sufficiently closely related to normal rice that it is likely also to be safe. Significant scientific studies with celiac patients have not been carried out, however, for these grains.
  • There is no reason for celiac patients to avoid plant foods that are very distantly related to wheat. These include buckwheat, quinoa, amaranth, and rapeseed oil (canola). Some celiac patients might suffer allergies or other adverse reactions to these grains or foodstuffs made from them, but there is currently no scientific basis for saying that these allergies or adverse reactions have anything to do with celiac disease. A celiac patient may be lactose intolerant or have an allergy to milk proteins, but that does not mean that all celiac patients will have an adverse reaction to milk.

A list of my publications with pertinence to celiac disease follows. Cross-references to the literature for most of the points discussed above can be found in these publications.


Who Has the Guts for Gluten?

WE know that the proteins called gluten, found in wheat and other grains, provoke celiac disease. And we know how to treat the illness: a gluten-free diet. But the rapidly increasing prevalence of celiac disease, which has quadrupled in the United States in just 50 years, is still mystifying.

Scientists are pursuing some intriguing possibilities. One is that breast-feeding may protect against the disease. Another is that we have neglected the teeming ecosystem of microbes in the gut — bacteria that may determine whether the immune system treats gluten as food or as a deadly invader.

Celiac disease is generally considered an autoimmune disorder. The name celiac derives from the Greek word for “hollow,” as in bowels. Gluten proteins in wheat, barley and rye prompt the body to turn on itself and attack the small intestine. Complications range from diarrhea and anemia to osteoporosis and, in extreme cases, lymphoma. Some important exceptions notwithstanding, the prevalence of celiac disease is estimated to range between 0.6 and 1 percent of the world’s population.

Nearly everyone with celiac disease has one of two versions of a cellular receptor called the human leukocyte antigen, or H.L.A. These receptors, the thinking goes, naturally increase carriers’ immune response to gluten.

This detailed understanding makes celiac disease unique among autoimmune disorders. Two factors — one a protein, another genetic — are clearly defined and in most cases, eliminating gluten from the patient’s diet turns off the disease.

Yet the more scientists study celiac disease, the more some crucial component appears in need of identification. Roughly 30 percent of people with European ancestry carry predisposing genes, for example. Yet more than 95 percent of the carriers tolerate gluten just fine. So while these genes (plus gluten) are necessary to produce the disease, they’re evidently insufficient to cause it.

Animal studies have reinforced that impression. In mice engineered to express those H.L.A.’s, tolerance to gluten must be deliberately “broken.” Without an immunological trigger of some kind, the rodents happily tolerate the protein.

A recent study, which analyzed blood serum from more than 3,500 Americans who were followed since 1974, suggested that such a trigger could strike adults at any time. By 1989, the prevalence of celiac disease in this cohort had doubled.

“You’re talking about an autoimmune disease in which we thought we had all the dots connected,” says Alessio Fasano, head of the Center for Celiac Research and Treatment at the Massachusetts General Hospital for Children in Boston, and the senior author of the study. “Then we start to accumulate evidence that there was something else.”

Identifying that “something else” has gained some urgency. In the United States, improved diagnosis doesn’t seem to explain the rising prevalence. Scientists use the presence of certain self-directed antibodies to predict celiac disease. They have analyzed serum stored since the mid-20th century and compared it to serum from Americans today. Today’s serum is more than four times as likely to carry those antibodies.

BLAME for the increase of celiac disease sometimes falls on gluten-rich, modern wheat varietals increased consumption of wheat, and the ubiquity of gluten in processed foods.

Yet the epidemiology of celiac disease doesn’t always support this idea. One comparative study involving some 5,500 subjects yielded a prevalence of roughly one in 100 among Finnish children, but using the same diagnostic methods, just one in 500 among their Russian counterparts.

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Differing wheat consumption patterns can’t explain this disparity. If anything, Russians consume more wheat than Finns, and of similar varieties.

Neither can genetics. Although now bisected by the Finno-Russian border, Karelia, as the study region is known, was historically a single province. The two study populations are culturally, linguistically and genetically related. The predisposing gene variants are similarly prevalent in both groups.

Maybe more telling, this disparity holds for other autoimmune and allergic diseases. Finland ranks first in the world for Type 1 autoimmune diabetes. But among Russian Karelians, the disease is nearly six times less frequent. Antibodies indicative of autoimmune thyroiditis are also less prevalent, and the risk of developing allergies, as gauged by skin-prick tests, is one-fourth as common.

What’s the Russians’ secret?

“It’s a remote territory of Russia,” says Heikki Hyoty, a scientist at the University of Tampere in Finland. “They live like Finns 50 years ago.”

At the time of this research, roughly a decade ago, Russia’s per-capita income was one-fifteenth of Finland’s. Analysis of house dust and potable water suggests that the Russian Karelians encountered a greater variety and quantity of microbes, including many that were absent in Finland.

Not surprisingly, they also suffered from more fecal-oral infections. For example, three of four Russian Karelian children harbored Helicobacter pylori, a corkscrew-shaped bacterium, while just one in 20 Finnish children did. The bacterium can cause ulcers and stomach cancer, but mounting evidence suggests that it may also protect against asthma.

Professor Hyoty suspects that Russian Karelians’ microbial wealth protects them from autoimmune and allergic diseases by, essentially, strengthening the arm of the immune system that guards against such illnesses.

Meanwhile, Yolanda Sanz, a researcher at the Institute of Agrochemistry and Food Technology in Valencia, Spain, makes a compelling case for the importance of intestinal microbes.

Years ago, Dr. Sanz noted that a group of bacteria native to the intestine known as bifidobacteria were relatively depleted in children with celiac disease compared with healthy controls. Other microbes, including native E. coli strains, were overly abundant and oddly virulent.

How to determine cause or consequence?

In a test tube, she found that those E. coli amplified the inflammatory response of human intestinal cells to gluten. But bifidobacteria switched the response from inflammation to tolerance.

In rats, the E. coli again intensified inflammation to gluten, prompting what’s sometimes called a “leaky gut” — the milieu suspected of contributing to celiac disease. Conversely, bifidobacteria protected the intestinal barrier. Microbes, it seemed, could influence the immune response to gluten.

Bifidobacteria occur naturally in breast milk, which, along with protective antibodies and immune-signaling proteins, conveys hundreds of prebiotic sugars. These sugars selectively feed certain microbes in the infant gut, particularly bifidobacteria. Breast-fed infants tend to harbor more bifidobacteria than formula-fed ones.

All of which may explain a curious historical phenomenon — an “epidemic” of celiac disease that struck Sweden some 30 years ago. Anneli Ivarsson, a pediatrician at Umea University, recalled a sudden wave of “terribly sick” infants.

Sleuthing revealed that, just before the spike, official guidelines on infant feeding had changed. In an effort to prevent celiac disease, paradoxically, parents were instructed to delay the introduction of gluten until their babies were six months old. That also happened to be when many Swedish mothers weaned their children. Coincidentally, companies had increased the amount of gluten in baby food.

This confluence produced an unwitting “experiment with a whole population,” says Dr. Ivarsson — a large quantity of gluten introduced suddenly after weaning. Among Swedes born between 1984 and 1996, the prevalence of celiac disease tripled to 3 percent. The epidemic ebbed only when authorities again revised infant-feeding guidelines: keep breast-feeding, they urged, while simultaneously introducing small amounts of gluten. Food manufacturers also reduced the gluten content of infant foodstuffs. Dr. Ivarsson found that, during the epidemic, the longer children breast-fed after their first exposure to gluten, the more protected they were.

Not all subsequent studies have found nursing protective, but partly as a result of Sweden’s experience, the American Academy of Pediatrics now recommends that infants start consuming gluten while still breast-feeding.

Research by Dr. Sanz of Spain again illuminates how this may work. Some years back, she began following a cohort of 164 newborns with celiac disease in the immediate family. By four months, children with celiac-associated genotypes — 117 of them — had accrued a microbial community with fewer bifidobacteria compared to those without. If bifidobacteria help us tolerate gluten, these children appeared to be edging toward intolerance.

There was one notable exception: Breast-feeding “normalized” the microbes of at-risk children somewhat, boosting bifidobacterial counts.

Dr. Fasano of Boston has made another potentially important find. He followed 47 at-risk newborns, regularly collecting microbes from 16 of them, which he analyzed after two years. Like Dr. Sanz, he found these genetically at-risk children to accumulate a relatively impoverished, unstable microbial community.

But it’s a secondary observation that has Dr. Fasano particularly excited. Two of these children developed autoimmune disease: one celiac disease, another Type 1 diabetes, which shares genetic susceptibility with celiac disease. In both cases, a decline of lactobacilli preceded disease onset.

Assuming that the pattern holds in larger studies, “imagine what would be the unbelievable consequences of this finding,” he says. “Keep the lactobacilli high enough in the guts of these kids, and you prevent autoimmunity.”

The caveats here are numerous: the tiny sample size in Dr. Fasano’s study Dr. Sanz hasn’t yet revealed who actually developed celiac disease in her cohort and even if these microbial shifts reliably precede disease onset — as they do in larger studies on allergic disease — they’re still bedeviled by the old “chicken or the egg” question: Which comes first, the aberrant microbial community, or the aberrant immune response?

Bana Jabri, director of research at the University of Chicago Celiac Disease Center, notes that immune disturbances change the microbial ecosystem. But here’s the catch: Even if the chicken comes first, she says, the egg can contribute. Rodent experiments show that intestinal inflammation can select for unfriendly bacteria that further inflame. “You can have a positive feedback loop,” she says.

SO your microbes change you, but your genes also shape your microbes — as do environment, breast milk, diet and antibiotics, among many other factors.

Such complexity both confounds notions of one-way causality and suggests different paths to the same disease. “You have the same endpoint,” Dr. Jabri says, “but how you get there may be variable.”

The intricacies don’t stop there.

Not all breast milk is the same. It varies according to diet and other factors. One study found that milk from overweight mothers had fewer of those bifidobacteria than milk from thinner mothers. Another observed that breast milk from farming mothers, who inhabit a microbially enriched environment, carried more anti-inflammatory proteins compared with urban mothers’ milk. “All these things are going to matter,” Dr. Jabri says. And they’re all potential nudge points in the quest to prevent disease.

The tangled web of possibilities should not, however, distract us from the facts on the ground. In a far-flung corner of Europe, people develop celiac disease and other autoimmune diseases as infrequently as Americans and Finns did a half-century ago. The same genes exposed to the same quantity of gluten do not, in that environment, produce the same frequency of disease.

“We could probably prevent celiac disease if we just give the same environment to the Finnish children as they have in Karelia,” says Dr. Hyoty. “But there’s no way to do it now, except to move the babies there.”


Should you go gluten-free?

If you feel you might be suffering from some of the above mentioned symptoms of gluten intolerance, it might help to take a break from gluten for a little while. At Parsley Health, to assess your tolerance to gluten we recommend a four to six week elimination of gluten and other commonly inflammatory foods from the diet to be followed by a reintroduction to “challenge” how you react.

To eliminate gluten, remove all refined grains and processed foods from the diet including bread, baked goods and pastas along with processed foods that sneakily contain gluten such as salad dressings, cheese, soy sauce and most beer. It’s important to remember that new fad foods labelled ‘gluten-free’ tend to be processed and usually incredibly high in sugar and carbs, which could make inflammation worse so it’s best to stick to naturally gluten-free foods such as fresh fruit, vegetables, beans, legumes, nuts, seeds, fish, seafood, meat and poultry. After the elimination period, talk to your doctor and a health coach about reintroduction and the right balance of gluten in your diet for overall health.

Even if you do not think you have an intolerance, there is some evidence to suggest that the gluten component gliadin increases inflammation in the digestive tract that can contribute to intestinal permeability or “leaky gut.” This can cause bacteria and other toxins to seep through the intestine into the rest of the body. If the tight junctions that seal the intestine are chronically opened, it can contribute to long-term issues like brain fog, bloating, and joint pain.

Test tube studies have shown that when intestinal cells are exposed to gluten, intestinal permeability occurs in all samples — not just those with a known sensitivity. This study suggests that gluten may promote inflammation and leaky gut in everyone. In clinical studies, gluten was shown to increase leaky gut in patients with irritable bowel syndrome (IBS) while other research found that intestinal permeability only occurred in those with CD, NCGS or IBS but not others.

While individuals with Celiac disease, non-Celiac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome clearly have a greater extent of intestinal permeability that occurs when consuming gluten, because there is some evidence to suggest gluten is generally inflammatory it’s worth considering how much, how often and what types of gluten you’re consuming to ensure optimal gut and overall health. The truth is that everyone’s body is different and that’s exactly why we practice personalized medicine and do high-tech speciality testing here at Parsley Health to figure out what works best for you.

Credentials: Internal Medicine Physician • Institute for Functional Medicine Practitioner Training Institutions: Summa Cum Laude Graduate of the University of Pennsylvania • Columbia University’s College of Physicians and Surgeons • Internal Medicine Residency at Mount Sinai Hospital in New York City • Institute for Functional Medicine Clinical Interests: Thyroid & Adrenal Health • Autoimmune Disorders • Gastrointestinal Health • Biology of Stress • Cancer Prevention • Fertility Optimization Previous and Additional Positions: Founder and CEO of Parsley Health. Co-founded the&hellip

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